Najčešći poremećaj metabolizma lipoproteina u dijabetesu manifestuje se povišenjem nivoa triglicerida, sniženjem HDL-holesterola dok LDL-holesterol, kod dijabetičara, ne mora biti značajno povišen u poređenju sa nedijabetičarima. Međutim, navedene metaboličke promene najčešće dovode do povećanog rizika od ateroskleroze u dijabetičara. Prema najnovijim istraživanjima dijabetes (oba tipa, tip 1 i tip 2) predstavlja ekvivalent koronarnoj bolesti zbog čega postoji težnja da vrednosti “loših” holesterola ne prelaze preporučene vrednosti.
Poželjne i rizične vrednosti za osnovne lipidne parametre prema nacionalnom vodiču.
Kod dijabetesa tip 1 usled nedostatka insulina, smanjena je aktivnost lipoproteinske lipaze, zbog čega je smanjena eliminacija hilomikrona iz plazme, što kao posledicu ima povećanje triglicerida. Istovremeno, nema inhibicije hormon-senzitivne lipaze u masnom tkivu, pa je povećana razgradnja triglicerida iz masnog tkiva i mobilizacija masnih kiselina. Regulisanjem dijabetesa tip 1 odgovarajućom insulinskom terapijom ovi procesi se mogu držati pod kontrolom.
Kod pacijenata sa dijabetesom tip 2 povećanje koncentracija holesterola i triglicerida nastaje kao posledica povećanja njihove sinteze u jetri. Višak triglicerida se sekretuje u plazmu u obliku VLDL-a, a u slučaju da se prekorači kapacitet jetre za eliminaciju VLDL, tada se trigliceridi akumuliraju u jetri.
Dijetni faktori
Kontrolom unosa tipa i količine ugljenih hidrata kod pacijenata sa dijabetesom tip 2, snižava se koncentracija triglicerida i VLDL čestica. Uz kontrolu unosa ugljenih hidrata, jednako važan dijetni factor odnosi se i na pravilan izbor masti. Nivo ukupnog holesterola i LDL-a može da se reguliše smanjenim unosom holesterola i zasićenih masti.
Zbog aterogenih osobina VLDL-a i LDL-a povećava se rizik za nastajanje ateroskleroze. Ako pri tome dolazi i do smanjenja koncentracije HDL-a rizik za nastajanje ateroskleroze se povećava. Lipidni status kod dijabetičara zavisi i od drugih faktora kao što su: gojaznost, rezistencija na insulin, ishrana, fizička aktivnost, kao i genetska predispozicija. Povećane koncentracije glukoze u plazmi dovode do ne-enzimske glikozilacije proteina, a brzina ovog procesa proporcionalna je koncentraciji glukoze. Promene u strukturi i sastavu glikozilovanih proteina dovode do poremećaja njihove funkcije. Najčešće dolazi do glikozilacije kolagena, bazalne membrane krvnih sudova, što kao posledicu ima zadebljanje zidova krvnih sudova koje dovodi do smanjenja lumena i protoka. Posledice ne-enzimske glikozilacije proteina najpre su vidljive na malim krvnim sudovima oka i bubrega, pa dolazi do retinopatije i nefropatije. Povećanje LDL-a kod pacijenata sa dijabetesom može da bude i posledica glikozilacije apolipoproteina B ili proteina LDL receptora, čime je katabolizam LDL-a smanjen i otežan. Oštećenjem funkcije imunoglobulina IgG ne-enzimskom glikozilacijom proteina dolazi do učestalih infekcija i inflamacija koje pogoduju aterogenezi. Glikozilacija proteina je proporcionalna glikemiji, a glikozilovani hemoglobin HbA1c služi za procenu stepena glikoregulacije.